Psykologia ja psykiatria

Vaskulaarinen dementia

Vaskulaarinen dementia on henkinen hankittu häiriö, jolle on ominaista älykkyyden väheneminen sekä potilaan sosiaalisen sopeutumisen loukkaaminen. Vaskulaarinen dementia tekee potilaasta kyvyttömäksi ammatilliseen toimintaan, rajoittaa merkittävästi kykyä huolehtia itsestään, mutta siihen ei liity heikentynyt tietoisuus.

Hankitun dementian ongelma on sekä lääketieteellinen että sosiaalinen, koska se heikentää sekä elämänlaatua että taloudellisia tappioita. Tärkein sairaanhoidon taakka on sukulaisille, mikä pahentaa edelleen hoitajan henkistä tilaa. Vaskulaarisen dementian henkistä vikaa tunnistaa joidenkin kognitiivisten kognitiivisten toimintojen (muistin, puheen, huomion, ajattelun) monimutkainen häiriö, on käytäntö (kyky tehdä, suunnitella ja hallita myös niiden toimintaa).

Vaskulaarinen dementia 20%: ssa tapauksista muistuttaa Alzheimerin tautia ja 10%: lla yhdistelmä on monimutkainen. Toisin kuin psyykkinen hidastuminen (oligofrenia), jolle on ominaista häiriöt syntymästä lähtien, verisuonten dementiaa merkitsevät hankitut orgaaniset aivovauriot. Tiettyjen kognitiivisten toimintojen (amnesia, afasia, agnosia) yksittäisiä vääristymiä ei lasketa hankituksi dementiaksi, koska äly pysyy muuttumattomana.

Vaskulaarisen dementian syyt

Sairaus kehittyy aivoverenkierron heikentyessä sekä aivokudoksen vaurioitumisessa. Verisuonitaudit johtuvat verisuonten dementiasta: ateroskleroosista, valtimoverenpaineesta, aivoverisuonten iskemiasta, hypotensiosta, kohonneista lipideistä, rytmihäiriöistä, sydänventtiilin patologiasta, sydämen vajaatoiminnoista, kohonneista homokysteiinitasoista.

Post mortem -tapausten käytettävissä olevat tulokset antavat meille varmuuden siitä, että usein sydänkohtaus on syynä verisuonten dementiaan tai pikemminkin kysteen, joka muodostui sydäninfarktin seurauksena. Vaskulaarisen dementian hyvin todennäköisyys riippuu suoraan nekroottisten aivojen valtimoiden tilavuudesta.

Vaskulaarisen dementian usein esiintyviä provosoivia tekijöitä ovat intraserebraaliset verenvuotot, subhepaattiset verenvuodot, sydämen patologian aiheuttama uudelleenembolisointi, autoimmuuninen vaskuliitti, ei-spesifinen vaskulopatia.

Riskitekijänä ovat yli 60-vuotiaat, tupakointi, perifeeristen alusten sairaudet, miesten sukupuoli, perinnöllisyys, istumaton elämäntapa, epäterveellinen ruokavalio. Väitetyt tekijät ovat alhainen koulutustaso sekä työelämä. Korkea koulutustaso kykenee yhdistämään aivojen varaukset, mikä nostaa kognitiivisten häiriöiden alkua.

Vaskulaariset dementiaoireet

Vaskulaarisen dementian oire on aivoverenkierron jyrkkä väheneminen sekä aineenvaihdunta.

Jos taudin mukana seuraa laminaarinen nekroosi neuronien kuoleman myötä, sekä lihaskudoksen lisääntyminen, merkittäviä komplikaatioita on mahdollista (embolia - verisuonten tukkeutuminen, sydänpysähdys).

Hankitun dementian riski on sydämen patologiat, hyperlipidemia ja diabetes.

Vaskulaarisen dementian oireita diagnosoidaan usein 58–75-vuotiailla. Tauti on 1,5 kertaa yleisempi miehillä ja se vastaa 20% kaikista dementian diagnosoiduista tapauksista.

Nykyaikaiset perustutkimukset viittaavat siihen, että aivoverisuonten vajaatoiminta on tärkeä tekijä Alzheimerin taudin patogeneesissä. Alzheimerin taudin riski sekä verisuonten dementiaan liittyvien kognitiivisten muutosten etenemisnopeus on korkeampi sydän- ja verisuonisairaudessa (ateroskleroosi, verenpaine).

Taudin alkuvaiheessa on ärsytettävyys, letargia, väsymys, heikkous, unihäiriöt ja päänsärky. Häiriöt sekä muut viat muuttuvat systemaattisiksi. Emotionaalinen inkontinenssi havaitaan heikkouden, lyhyen temperamentin, masennuskokemusten muodossa. Tulevaisuudessa on muistin häiriöitä, jotka ilmaistaan ​​epäjohdonmukaisuudessa, vähentämään muiden ihmisten arvoa (henkilökohtaisia ​​sympatioita, unohtavia nimiä).

Vaskulaarisen dementian elinajanodote vähenee merkittävästi aivohalvauspotilailla. Fokaaliset neurologiset oireet ovat: jäykkyys, hemiparesis, puhehäiriöt, hypokineesi, nielemisvaikeudet; sekä neuropsykologiset havaitut häiriöt (apraxia, hallitseva afaasia, aistinherkkyyden puute), virtsaamishäiriöt ja kävelyhäiriöt (spastiset, parkinsonin kaltaiset ja apraxiset liikkeet).

Eräs verisuonten dementian muoto on Binswangerin tauti (arterioskleroottinen subkortikaalinen enkefalopatia). Binswanger kuvaili tautia ensin vuonna 1894. Sille on tunnusomaista progressiivinen dementia sekä episodit, joissa on akuutti fokaalisten oireiden kehittyminen ja neurologiset progressiiviset häiriöt.

Binswangerin tauti liittyy suoraan valkoisen aineen tappioon aivopuoliskoissa. Aikaisemmin tämä tauti luokiteltiin harvinaiseksi ja diagnosoitiin vain jälkikäteen. Neuvoa-antavien tekniikoiden käyttöönotto käytännössä on kuitenkin osoittanut, että Binswangerin tauti havaitaan melko usein.

Binswangerin taudin osuus on jopa kolmasosa hankitun dementian tapausten kokonaismäärästä. Monet neurologit viittaavat siihen, että tämä tauti on muunnelma hypertensiivisen angioenkefalopatian kehittymisestä. Tämän taudin yhteydessä havaitaan pieniä polttovaiheita.

Vaskulaarisen dementian diagnoosi suoritetaan somaattisella tutkimuksella ja kohdennetuilla laboratoriotesteillä, jotka havaitsevat sydänkohtauksia sekä valkeita vaurioita. Laskettu röntgen- ja magneettikuvaus on välttämätöntä näissä tutkimuksissa.

Vaskulaarinen dementiahoito

Vaskulaarisen dementian hoidossa on ongelma, joka liittyy taudin syiden alkuperästä tehtyjen tuomioiden epäselvyyteen. Monen infantillisen dementian käsitteen kehittämisen jälkeen hoitoa käytetään vähentämään aivojen sydänkohtausten kehittymisen riskiä ottaen huomioon niiden syyt. Tällä hetkellä toteutetaan eriytetty lähestymistapa verisuonten dementiaan, koska tämä tauti sisältää useita rajattuja oireyhtymiä. Hoidon pääperiaatteet ovat verisuonten dementian etenemisen ehkäiseminen sekä kognitiivisten toimintojen ja yleisten terapeuttisten toimenpiteiden parantaminen.

Verisuonten dementian hoidossa ei ole yhtä lähestymistapaa. Hoidon johtava suunta pienien alusten tappamisessa on verenpaineen normalisointi. Liiallinen paineen aleneminen voi johtaa henkiseen vammaan.

Aivoinfarktin ehkäisy tapahtuu verihiutaleiden vastaisilla aineilla. Jos sydämen muutoksia on asianmukaisia, käytetään hajoamista ja antikoagulantteja estämään emoliota. Kognitiivisten toimintojen parantamiseksi käytetään peptidivalmisteita (Ceberprolysin), kalsiumkanavan antagonisteja ja nootropeja. Useilla häiriöillä (unettomuus, kiihottumisen jaksot, yöajan sekavuus, masennus ja ahdistuneisuus) hoidon vastetta arvioidaan kussakin tietyssä potilaassa. Jonkin ajan kuluttua on tarpeen tarkistaa hoito pitkäaikaisen lääkityksen välttämiseksi.

Taudin eteneminen sekä toistuvat aivohalvaukset voivat johtaa potilaiden täydelliseen riippuvuuteen muiden ihmisten avustuksesta. Potilaat joutuvat immobilisoituneiksi, tarvitsevat virtsarakon katetrointia sekä putken syöttämistä. Samanaikaisesti on vältettävä virtsatieinfektiota, hengitystieinfektioita, aspiraatiota. Erityiset kuntoutustoimenpiteet ovat myös tärkeitä: asianmukaiset hygieniatoimenpiteet, kontraktuurien ehkäiseminen sekä troofiset haavaumat. Arteriaalisen verenpainetaudin ja somaattisten sairauksien hoito suoritetaan asianmukaisilla asiantuntijoilla.

Vaskulaarisen dementian ennuste

Koska sairaus on yleinen dementian muoto, se pyrkii etenemään. On kuitenkin mahdotonta parantaa tautia, mutta on mahdollista vain hidastaa prosessia, pidentää potilaan elämää ja poistaa myös epämiellyttäviä oireita.

Taudin nopean etenemisen myötä verisuonten dementian ennuste on epäsuotuisa. Potilaan kuolema tapahtuu useita vuosia myöhemmin (joskus kuukausia) sairauden ensimmäisten merkkien ilmaantumisen jälkeen. Kuoleman syy voi olla siihen liittyviä sairauksia (sepsis, keuhkokuume).

Katso video: Käytännön tietoa muistisairauksista: Verenkiertoperäinen muistisairaus (Lokakuu 2019).

Загрузка...